Иммунотерапия рака и аутоимунные заболевания: найден общий знаменатель
Нoвoe исслeдoвaниe aмeрикaнскиx учeныx, кoтoрoe былo oпубликoвaнo в журнaлe Frontiers in Immunology, прoливaeт свeт нa прирoду aутoиммунныx зaбoлeвaний, в тoм числe тaкиx, кaк диaбeт типa 1.
PD-1 – окончание, рецептор на клеточной поверхности, кто в нормальных условиях играет важную предназначение в деэскалации ответа иммунной системы организма хозяина. PD-1 в последние годы используется в качестве цели исполнение) иммунотерапии рака: выключив таковой рецептор, удается позволить иммунной системе пациента без шероху атаковать раковые клетки. Тем безвыгодный менее, природа этих взаимодействий изучена как слону булочка.
Исследование, проведенное учеными с Университета Альберты, показало, точно способность PD-1 регулировать иммунную систему, так есть активность Т-клеток, предопределяется вдобавок на раннем этапе развития человека – в эмбриональном разве неонатальном периоде.
Они вот и все показали, что Т-клетки в процессе развития организма проходят двум фазы «обучения», чтобы мало-: неграмотный нападать на собственные здоровые клетки. Первая момент проходит, когда Т-клетки созревают в тимусе; вторая – рано или поздно они мигрируют в другие органы. В последнем случае запускается конструкция, называемый периферической толерантностью. Самое недавнее осмотр группы показало, что по прошествии времени того, как Т-клетки высвобождаются изо тимуса, но до того, ни дать ни взять они проходят второй власть «обучения», они склонны к запуску аутоиммунного заболевания – и сие особенно верно, если получай клетках «выключен» PD-1.
В другом исследовании авторы попытались проявить свое отношение на дополнительный вопрос: чисто именно контролирует PD-1 в новосозданных Т-клетках? Полученные этими авторами сведения показывают, что PD-1 участвует в настройке порогового уровня сигналов, необходимых угоду кому) активации Т-клеток. Так в чем дело? в отсутствие сигналов PD-1, лиминальный уровень сигналов, необходимых в целях активации, ниже – и это инициирует аутоиммунные атаки.